Возможности эндоваскулярного лечения цирроза печени в условиях ГВМКЦ

Цирроз – диффузный патологический процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени , с образованием структурно-аномальных узлов , приводящий к резкому снижению функциональных возможностей органа.

Цирроз печени проявляется:

  1. Синдромом функциональной недостаточности.
  2. Синдромом мезенхимально-воспалительных нарушений.
  3. Синдромом портальной гипертензии.

Среди этиологических факторов (внесено в классификацию 11) наиболее значимыми и частыми являются цирроз после перенесенных гепатитов (80% всех наблюдений), алкогольный цирроз (10% ) и цирроз спровоцированный ядами ( после отравления грибами , химические отравления , топливные /бензольные/ отравления и др. Следует отметить , что время развития цирроза в первых двух случаях как правило занимает несколько лет. В случаях развития цирроза спровоцированных ядами – развитие заболевание быстрое (несколько месяцев) и нередко приходится дифференцировать его со злокачественными опухолями печени.

Патанатомически различают 3 фазы (этапа) заболевания:

  • дистрофия и некроз гепатоцитов
  • нарушение узлов регенератов
  • разрастание соединительной ткани , замещение ею объема всех структур органа.

В зависимости от выраженности этих процессов, объемной доли их на этапе заболевания цирроз клинически разделяют на 3 формы – а/ начальная ,б/ дистрофическая, в/ смешання , но в 99% наблюдается 3-я форма – смешанная , где все этапы представлены одновременно и изменения имеют лавинообразный характер.

Начальная форма (активная фаза) - угнетение гепатоцитов ведет к облитерации в них портальных триад и появлению псевдоделек , лишенных центральной вены и трабекул , что в свою очередь приводит к резкому возрастанию сопротивления кровотоку (в двух- трехкратном размере от нормы).Замедление кровотока приводит к сужению и облитерации синусоидов и мелких портальных и печеночных вен , сдавлению их малоэластичной соединительной тканью и узлами регенератов. Появляются и расширяются вторичные очаги воспалительных инфильтратов , провоцирующих дальнейшее нарастание соединительной ткани и появление тромбоза участков мелких печеночных сосудов. Все это лавинообразно приводит к развитию внутрипеченочной портальной гипертензии. Рост давления в системе воротной вены приводит к необходимости появления в сосудистом аппарате печени псевдоколлатералей ( артериовенозных , вено-венозных , портокавальных , артерио-портальных). Появление псевдоколлатералей на некоторое время стабилизирует состояние больного , но не устраняют причину заболевания. Появляется нарастающая желтушность склер и кожи. При УЗИ исследовании этот период заболевания характеризуется изменением плотности печени , но увеличение печени за счет активного сброса крови в коллатеральное русло незначительное. За счет увеличения давления в портальном русле и появления артерио-венозных шунтов кровоток по селезеночной вене возрастает в несколько раз , расширяется селезеночная артерия и увеличивается сама селезенка за счет скопления крови в красной пульпе и не имея возможности развить собственную коллатеральную сеть (встречается у 90% больных циррозом печени). Качество функциональных возможностей печени имеет тенденцию к снижению. Объем здоровых гепатоцитов не позволяет обеспечить потребности организма в условиях возросшего внутрипортального и артериального давления.

Смешанная форма – имеет все признаки начальной + отдельные признаки дистрофической формы. При УЗИ отмечается постепенное увеличение объема печени за счет депонирования крови , коллатеральное русло уже не справляется со сбросом крови. Явления застоя и сдавления структур печени приводит к резкому нарастанию процессов склерозирования и дистрофии гепатоцитов. Селезеночная артерия расширена , селезенка увеличена. Смешанную форму можно разделить на раннюю и позднюю фазы. В первой превуалируют вышеперечисленные признаки. Во вторую фазу нарастают признаки дистрофической формы – высокая потальная гипертензия с резким расширением сосудов портальной системы , варикозное расширение вен пищевода и кардии с угрозой кровотечения , выраженной желтухе ,наличием асцита.

Дистрофическая фаза - резкое , обвальное утяжеление состояния больного вследствии быстро нарастающего токсикоза. Селезенка , печень уже не выполняют дезинтоксикационной функции. Почки не справляются с выделительной функцией. Нарастает почечно-печеночная недостаточность. Процессы склерозирования приводят к резкому уменьшению (сморщиванию) объема селезенки и печени. Увеличивается сброс крови через шунты из бассейна селезенка-печень непосредственно в венозную систему. Нередко предвестником этих процессов может служить пищеводно-желудочное кровотечение из расширенных вен. Резко возрастает объем асцитической жидкости , удаление ее приводит к кратковременному (до нескольких суток) облегчению состояния пациента.

Определение активности патологического процесса является решающим в выборе тактики лечения цирроза.

В активной фазе воспалительно-деструктивного процесса наиболее эффективным методом в мире , позволяющим стабилизировать состояние пациента и подготовить его к другим вмешательствам , считают регионарную терапию долевых печеночных вен ( катетер вводится оперативно) или артериальных стволов ( в собственно печеночную артерию внутриорганно по Сельдингеру). Катетер может находиться в сосудистом русле до 20 дней. Положительная динамика (в сравнении с консервативной в/в терапией) проявляется к концу 10-дневного курса эндоваскулярного лечения. Метод показан при хроническом гепатите , обострении активности цирроза , тяжелой желтухе.

В стадиях с более выраженными дистрофическими изменениями , осложненными высокой портальной гипертензией , асцитом , варикозным расширением вен пищевода и кардии , показана эмболизация селезеночной артерии или одномоментно селезеночной и печеночной артерий. До появления эндоваскулярных методик длительное время единственным методом лечения считалось оперативное удаление селезенки. Рецидив ухудшения состояния в течение года наблюдается у 25% оперированных больных , что обусловлено развитием коллатерального кровотока. Необходимым условием успешной эмболизации можно считать снижение портального давления на 70-100 мл вод.ст. Нередко проведенная операция приводит к уменьшению или исчезновению варикозных вен пищевода и кардии. Купируется асцит ( но скорость его уменьшения зависит от фазы заболевания и первоначального объема жидкости в брюшной полости). Эмболизация селезеночной артерии не приводит к потере органа (осложнения вследствие острой ишемии с развитием абсцесса селезенки не чаще 1-2% наблюдений ). При эмболизации используется стандартный набор катетеров и спирали Гиантурко (типа Торнадо) .

Противопоказана эмболизация печеночной артерии у больных с хроническим гепатитом и начальной стадией цирроза печени (активной фазой) , а также при непроходимости ствола воротной вены (ее тромбозе , определяемом при доплерографическом исследовании) , повышении билирубина более чем в 4-5 раз выше нормы , длительное снижение артериального давления при пищеводно-желудочном кровотечении , лизисе гепатоцитов с повышением АсАТ и АлАТ более 1 мкмоль/с.л, при выявлении свежих очагов некроза.

В стадии с выраженными необратимыми дистрофическими изменениями цирротического процесса печени и селезенки применение эндоваскулярных методик не показано.

В клинике ГВМКЦ (ГВКГ) за период 1998-2010 г. Методика эмболизации селезеночной и печеночной артерий применялась 108 пациентам ( одномоментно печеночную и селезеночную артерии эмболизировали в 5 случаях , во всех остальных случаях эмболизировалась только селезеночная артерия ). После коррекции показаний к применению данного метода лечения , в группе пациентов показатель положительного ответа на методику вырос до 90% , что выражалось в улучшении общего самочувствия , уменьшения количества свободной жидкости в брюшной полости (за 1 – 6 мес.) , уменьшения желтушности кожных покровов , нормализации биохимических показателей.

Чем менее были выражены дистрофические изменения, тем качественнее и длительнее был положительный ответ. У 9 пациентов наступила реканализация эмболизированных органов за счет образования коллатерального кровотока ( в том числе у всех больных с одномоментной эмболизацией печеночных артерий – с большим процентом дистрофических изменений).

Разработка сайта. Киев.

Назад Наверх